Facebook
Vkontakte
Twitter
LiveJournalЗДОРОВЬЕ И ТЕЛО :: спортивная наука
Бета-2-агонисты. Безопасная и эффективная стимуляция мышечной гипертрофии. Часть 1
Один из самых убедительных и ярких примеров, демонстрирующих мощность адреналина, это сцена из фильма "Криминальное чтиво" - Джон Траволта собирается сделать героине Умы Турман, получившей передозировку, прямую инъекцию адреналина в сердце!
В медицине эпинефрин и адреналин используются в качестве сердечного стимулятора для вывода организма из состояния асистолы (отсутствия пульса). В обычной жизни нам не требуется вводить иглу себе в сердце, у нас есть естественный источник адреналина - надпочечники. Бета-адренергическая система выступает посредником симпатической нервной системы, которая стимулирует высвобождение катехоламинов (эпинефрина и норэпинефрина). Последние играют роль в целом ряду физиологических процессов, таких как липолиз и расщепление гликогена, синтез протеина и регуляция кровяного давления.
Типы бета-2-рецепторов
У большинства млекопитающих имеется три типа бета-рецепторов - бета-1, бета-2 и бета-3. Они находятся во всех тканях организма. Исключение составляют красные кровяные клетки. Бета-1 преобладают в области сердца и в некоторых других тканях (например, в слюнных железах). Само сердце содержит значительное количество бета-2 рецепторов. Кроме того, они имеются в бронхиолах легких (обеспечивая расширение сосудов, или вазодиляцию), в мускулатуре стенок желчного пузыря, сердца, а также в скелетных мышцах.
Стимулятор гормона роста G-Фактор (IRONMAN) 300 капсулАнаболическая формула для ускоренного роста мышечной массы 1874 руб. Подробнее »»
L-Аргинин (IRONMAN) 150 капсулНезаменимая аминокислота для секреции гормона роста 714 руб. Подробнее »»
Аминокислоты с разветвленной цепью ВСАА+ (IRONMAN) 100 капсулВысокоэффективная формула, содержащая незаменимые аминокислоты: L-Лейцин, L-Валин и L-Изолейцин. 665 руб. Подробнее »»
Аминокислота Glutamine Powder (ARTLAB) 0.454 кгОсновная аминокислота мышечной ткани 1887 руб. Подробнее »»
L-Аргинин (IRONMAN) 60 капсулНезаменимая аминокислота для секреции гормона роста 360 руб. Подробнее »»
Наш магазин осуществляет доставку спортивного питания по Москве и России!
Бета-3 рецепторы представлены в основном в адипозных волокнах, где они регулируют энергетический метаболизм и термогенез (превращение жира в тепло и энергию), особенно в ответ на воздействие норэпинефрина (3). Сердечных больных обычно лечат бета-блокаторами, которые подавляют симпатическую активность и вызывают снижение уровня катехоламинов. Замедляя сердечный ритм и снижая давление, они облегчают работу сердца.
В этой статье мы рассмотрим более подробно рецепторы бета-2, имеющие самое непосредственное отношение к мышечной гипертрофии. За несколько недель до соревнований бодибилдеры часто принимают кленбутерол - в качестве стимулятора липолиза и термогенеза. В больших дозах кленбутерол способствует высокому анаболизму. Однако возникает вопрос: не превышает ли риск выгоду?
Одно из недавних исследований сообщило, что бета-агонисты влияют на гены, стимулирующие анаболическую активность и задержку белка, однако точные механизмы их работы пока не установлены (33). В исследованиях работы бета-агонистов особенно заинтересованы животноводческие компании, желающие найти средство, стимулирующее мышечный рост и повышающее производство мяса. В качестве бета-агонистов сейчас испытываются кленбутерол, сальметерол, циматерол и фенетерол.
Бета-2-рецепторы
Естественные бета-агонисты - это норэпинефрин и эпинефрин. Норэпинефрин синтезируется из аминокислоты тирозин, и уровень его в организме выше, чем у эпинефрина. Под действием стресса эпинефрин образуется из норэпинефрина, и отличается более активным откликом. Неудивительно, что симпатические агенты, такие как кофеин и эфедра стимулируют катехоламины и обеспечивают интенсивные тренировки!
Такие бета-2-агонисты, как фенотерол и кленбутерол, традиционно использовались для расширения бронхов при лечении астмы. Высокие дозы их показали наличие анаболического действия на мышцы.
Таким образом бета-2-агонисты могут использоваться атлетами "взрывных" видами спорта (например, тяжелоатлетами), поскольку занятия тяжелой атлетикой вызывают определенные изменения в быстросокращающихся волокнах. В ходе эксперимента, описанного в февральском номере "Journal of Strength Condition Research" за 2005 год, атлеты тренировались с тяжестями в течение 10 недель, после чего принимали либо альбутерол, либо плацебо. Альбутерол принес увеличение силы в экстензиях ног и набор сухой мышечной массы больший, чем в группе плацебо (42).
В результате экспериментов с участием человека бета-2-агонисты способствовали увеличению изокинетического усилия квадрицепса и ускорению реабилитации квадрицепса после операций на колене (9;10). Полные бета-2-агонисты, такие как фенетерол, стимулировали гипертрофию у скота и лабораторных мышей посредством целого ряда механизмов. Хотя до конца они пока неясны, к этому, вероятно, имеет отношение вазодиляция в мышцах, увеличение синтеза протеина, гипертрофия волокон, повышение уровня вторичных мессенджеров и активизация сателлитных клеток (25).
Бета-2-агонисты и уровень синтеза протеина
Механизмы, посредством которых бета-агонисты стимулируют синтез мышечного белка и подавляют его деградацию, также остаются неясными. Но уже понятно, что свою роль здесь играют бета-рецепторы. Д-р Фрайбург сообщил, что введение в вену предплечья эпинефрина вызвало у воздерживающихся от приема пищи людей торможение распада протеинов, но оказало катаболические эффекты на гликоген. К тому же высвобождение норэпинефрина из надпочечников вызвало распад белка.
Ученые сообщили о 130%-ном увеличении синтеза белка в первую неделю после введения лабораторным крысам бета-агониста циматерола. Такой рост белкового синтеза произошел вследствие прямого воздействия на мышцы, а не в результате работы эндокринных факторов (таких как инсулин в плазме, трийодотиронин (ТЗ), уровень IGF1 в крови или концентрация кортикостерона), которые могут повлиять на синтез протеина (36,6,22). У крыс, которым были удалены надпочечники (чтобы прекратить производство катехоламинов), было зафиксировано временное увеличение мышечного протеолиза на 15-20%, что говорит о мощном влиянии катехоламинов на подавление распада мышечных волокон (17).
Увеличение сАМР - это еще один предполагаемый механизм, посредством которого бета-агонисты могут регулировать мышечную гипертрофию, поскольку увеличение уровня сАМР вызывает активизацию протеин киназы, регулирующей кинетику протеинов. Введение эпинефрина антикатаболично и тормозит расщепление мышечного протеина примерно на 15-20% (17). Кленбутерол увеличивает сАМР, что вызывает снижение уровня Са+-зависимых протеаз (подъем Са+ может вызвать распад мышечных протеинов). Внутриклеточный уровень Са+ может оставаться в пределах нормы, он необходим для целого ряда физиологических функций, таких как мышечные сокращения, метаболизм и сердечный ритм. Хронически высокий внутриклеточный уровень Са+ способен внести хаос в клетки, вызвав апоптоз (запрограммированное умирание клеток) и привести к подъему протеаз (энзимов, разрушающих клеточные мембраны), таких как каспазы. Для сохранения уровня Са+ при его увеличении активизируется кальциевая накачка, делающая возможным удаление его избытка из цитозолы (жидкой части клетки). Система калпаин/калпастатин является эндогенной, Са+-зависимой системой протеиназы, и теоретически вызывает распад мышечного белка. Интересно, что бета-2-агонисты подавляют активность калпаина, что может оказаться одним из молекулярных механизмов, при помощи которых бета-2-агонисты подавляют распад белка (32).
Еще одна гипотеза предполагает, что бета-2-агонисты увеличивают синтез протеина посредством улучшения доставки нутриентов. Усиление кровотока может повысить гипертрофию путем транспорта большего количества субстратов и энергетических веществ для синтеза протеина. Например, в результате опытов с участием человека выяснилось, что бета-2-рецепторы отвечают за адренергическое расширение сосудов предплечья и камбаловидной мышцы (1). Мыши с дефицитом бета-2-рецепторов демонстрируют ослабленный сосудорасширяющий отклик на бета-агонист изопротеренол, что показывает важную роль бета-2 в подобных процессах (2).
Роль бета-2 в изменении типа волокон и функциях мышечных энзимов
Кленбутерол и другие бета-2-агонисты в плане гипертрофии больше влияют на волокна типа 2, нежели типа 1. Введение таких агентов, как кленбутерол, заставляет волокна переходить из медленной изоформы (тип 1) в быструю (тип 2) (19). В первом типе почти в два раза больше бета-рецепторов, чем во втором (18). Любопытный факт: в отличие от многих других рецепторов количество бета-рецепторов в скелетных мышцах не уменьшается с возрастом, как не уменьшается и их отклик на бета-агонисты (24). Введение бета-агониста фенотерола взрослым особям крыс привело к увеличению мышечной гипертрофии и силы по сравнению с молодыми. Ученых интересует, что именно вызывает подобное изменение типа волокон в результате воздействия бета-агонистов. Удивительно, но волокна типа 1 получают значительные клеточные повреждения!
После одного их экспериментов ученые сообщили, что введение кленбутерола повреждает предпочтительно волокна первого типа, что ведет к возрастанию числа волокон второго типа (16). Это может происходить благодаря медленной утечке кальция через каналы в саркоплазматическом ретикулуме мышц, приводящей к их повреждениям. Нарушения в работе основных регуляторных протеинов, приводящие к временному увеличению внутриклеточного Са+, приводят к значительной гипертермии, общим заболеваниям организма и мышечной миопатии (43). Метаболические побочные эффекты пугающе похожи на последствия приема кленбутерола. У пациентов со злокачественной гипертермией наблюдается дефект прохождения Са+ через каналы, что заканчивается подъемом внутриклеточного Са+ и активизацией протеин киназы. Такие нарушения ведут к развитию гиперметаболического отклика с подъемом температуры тела и мышечными повреждениями.
А что происходит с мышечными волокнами при введении глюкокортикоидов (кортизола)? Все наоборот - волокна превращаются из быстрых в медленные (20). Биопсия у пациентов с болезнью Кушинга (избыточное производство кортизола) показывает преобладание мышечных волокон типа 1.
Под воздействием бета-агонистов меняется не только тип мышечных волокон, но и расположенные в них метаболические энзимы. Кленбутерол увеличивает гликолитические энзимы (анаэробные механизмы, а именно PFK и LDH). PFK - это главный регуляторный энзим гликолиза. Лактат дегидрогеназы (LDH) катализирует взаимную конверсию пирувата и лактата. Все это стимулирует энзимы к анаэробной активности, и возможно, способствует превращению медленных волокон в быстрые. В целом все энзимы стремятся к подавлению аэробной активности, происходящей в основном в волокнах типа 1. Некоторые из них - цитохром С оксидаза (СОХ), незаменимый энзим, действующий в подклеточных структурах и помогающий регулировать производство энергии в митохондриях, а также цитрат синтаза (CS), митохондриальный энзим, участвующий в производстве АТФ (21). Также кленбутерол увеличивает в мышцах уровень метаболитов, например соотношение ATP/ADP и общее количество аденин нуклеотида (который присутствует в основном в быстросокращающихся волокнах) (29). Hardgainer.RU
Продолжение в следующей части.
| Постоянный адрес этой статьи в интернете: http://hardgainer.ru/hard2.view5.page142.html |
|
|
Tweet | Нравится |
|
Последние обновления в данном разделе Hardgainer.RU:
- Можно ли тренироваться с отягощениями после сотрясения головного мозга?
- Должны ли болеть мышцы после каждой тренировки?
- Циклирование веса ведет к его набору в будущем или в чем опасность циклирования
- Лейцин. Главная аминокислота
- Кардиотренировка на пустой желудок - что за ней стоит?