Facebook
Vkontakte
Twitter
LiveJournalЗДОРОВЬЕ И ТЕЛО :: спортивная наука
Бета-2-агонисты. Безопасная и эффективная стимуляция мышечной гипертрофии. Часть 1
Один из самых убедительных и ярких примеров, демонстрирующих мощность адреналина, это сцена из фильма "Криминальное чтиво" - Джон Траволта собирается сделать героине Умы Турман, получившей передозировку, прямую инъекцию адреналина в сердце!
В медицине эпинефрин и адреналин используются в качестве сердечного стимулятора для вывода организма из состояния асистолы (отсутствия пульса). В обычной жизни нам не требуется вводить иглу себе в сердце, у нас есть естественный источник адреналина - надпочечники. Бета-адренергическая система выступает посредником симпатической нервной системы, которая стимулирует высвобождение катехоламинов (эпинефрина и норэпинефрина). Последние играют роль в целом ряду физиологических процессов, таких как липолиз и расщепление гликогена, синтез протеина и регуляция кровяного давления.
Типы бета-2-рецепторов
У большинства млекопитающих имеется три типа бета-рецепторов - бета-1, бета-2 и бета-3. Они находятся во всех тканях организма. Исключение составляют красные кровяные клетки. Бета-1 преобладают в области сердца и в некоторых других тканях (например, в слюнных железах). Само сердце содержит значительное количество бета-2 рецепторов. Кроме того, они имеются в бронхиолах легких (обеспечивая расширение сосудов, или вазодиляцию), в мускулатуре стенок желчного пузыря, сердца, а также в скелетных мышцах.
L-Аргинин (IRONMAN) 60 капсулНезаменимая аминокислота для секреции гормона роста 360 руб. Подробнее »»
Спортивные аминокислоты Амино 2500 (IRONMAN) 100 таблетокНаучно-сбалансированный источник аминокислот 490 руб. Подробнее »»
Спортивные аминокислоты MD Amino Caps (MD) 150 капсулБазовый комплекс аминокислот, усиленный витамином В6 802 руб. Подробнее »»
Стимулятор гормона роста G-Фактор (IRONMAN) 300 капсулАнаболическая формула для ускоренного роста мышечной массы 1874 руб. Подробнее »»
Спортивные аминокислоты Амино 3600 (IRONMAN) 100 капсулСбалансированный аминокислотный комплекс, усиленный разветвленными аминокислотами (BCAA) 688 руб. Подробнее »»
Наш магазин осуществляет доставку спортивного питания по Москве и России!
Бета-3 рецепторы представлены в основном в адипозных волокнах, где они регулируют энергетический метаболизм и термогенез (превращение жира в тепло и энергию), особенно в ответ на воздействие норэпинефрина (3). Сердечных больных обычно лечат бета-блокаторами, которые подавляют симпатическую активность и вызывают снижение уровня катехоламинов. Замедляя сердечный ритм и снижая давление, они облегчают работу сердца.
В этой статье мы рассмотрим более подробно рецепторы бета-2, имеющие самое непосредственное отношение к мышечной гипертрофии. За несколько недель до соревнований бодибилдеры часто принимают кленбутерол - в качестве стимулятора липолиза и термогенеза. В больших дозах кленбутерол способствует высокому анаболизму. Однако возникает вопрос: не превышает ли риск выгоду?
Одно из недавних исследований сообщило, что бета-агонисты влияют на гены, стимулирующие анаболическую активность и задержку белка, однако точные механизмы их работы пока не установлены (33). В исследованиях работы бета-агонистов особенно заинтересованы животноводческие компании, желающие найти средство, стимулирующее мышечный рост и повышающее производство мяса. В качестве бета-агонистов сейчас испытываются кленбутерол, сальметерол, циматерол и фенетерол.
Бета-2-рецепторы
Естественные бета-агонисты - это норэпинефрин и эпинефрин. Норэпинефрин синтезируется из аминокислоты тирозин, и уровень его в организме выше, чем у эпинефрина. Под действием стресса эпинефрин образуется из норэпинефрина, и отличается более активным откликом. Неудивительно, что симпатические агенты, такие как кофеин и эфедра стимулируют катехоламины и обеспечивают интенсивные тренировки!
Такие бета-2-агонисты, как фенотерол и кленбутерол, традиционно использовались для расширения бронхов при лечении астмы. Высокие дозы их показали наличие анаболического действия на мышцы.
Таким образом бета-2-агонисты могут использоваться атлетами "взрывных" видами спорта (например, тяжелоатлетами), поскольку занятия тяжелой атлетикой вызывают определенные изменения в быстросокращающихся волокнах. В ходе эксперимента, описанного в февральском номере "Journal of Strength Condition Research" за 2005 год, атлеты тренировались с тяжестями в течение 10 недель, после чего принимали либо альбутерол, либо плацебо. Альбутерол принес увеличение силы в экстензиях ног и набор сухой мышечной массы больший, чем в группе плацебо (42).
В результате экспериментов с участием человека бета-2-агонисты способствовали увеличению изокинетического усилия квадрицепса и ускорению реабилитации квадрицепса после операций на колене (9;10). Полные бета-2-агонисты, такие как фенетерол, стимулировали гипертрофию у скота и лабораторных мышей посредством целого ряда механизмов. Хотя до конца они пока неясны, к этому, вероятно, имеет отношение вазодиляция в мышцах, увеличение синтеза протеина, гипертрофия волокон, повышение уровня вторичных мессенджеров и активизация сателлитных клеток (25).
Бета-2-агонисты и уровень синтеза протеина
Механизмы, посредством которых бета-агонисты стимулируют синтез мышечного белка и подавляют его деградацию, также остаются неясными. Но уже понятно, что свою роль здесь играют бета-рецепторы. Д-р Фрайбург сообщил, что введение в вену предплечья эпинефрина вызвало у воздерживающихся от приема пищи людей торможение распада протеинов, но оказало катаболические эффекты на гликоген. К тому же высвобождение норэпинефрина из надпочечников вызвало распад белка.
Ученые сообщили о 130%-ном увеличении синтеза белка в первую неделю после введения лабораторным крысам бета-агониста циматерола. Такой рост белкового синтеза произошел вследствие прямого воздействия на мышцы, а не в результате работы эндокринных факторов (таких как инсулин в плазме, трийодотиронин (ТЗ), уровень IGF1 в крови или концентрация кортикостерона), которые могут повлиять на синтез протеина (36,6,22). У крыс, которым были удалены надпочечники (чтобы прекратить производство катехоламинов), было зафиксировано временное увеличение мышечного протеолиза на 15-20%, что говорит о мощном влиянии катехоламинов на подавление распада мышечных волокон (17).
Увеличение сАМР - это еще один предполагаемый механизм, посредством которого бета-агонисты могут регулировать мышечную гипертрофию, поскольку увеличение уровня сАМР вызывает активизацию протеин киназы, регулирующей кинетику протеинов. Введение эпинефрина антикатаболично и тормозит расщепление мышечного протеина примерно на 15-20% (17). Кленбутерол увеличивает сАМР, что вызывает снижение уровня Са+-зависимых протеаз (подъем Са+ может вызвать распад мышечных протеинов). Внутриклеточный уровень Са+ может оставаться в пределах нормы, он необходим для целого ряда физиологических функций, таких как мышечные сокращения, метаболизм и сердечный ритм. Хронически высокий внутриклеточный уровень Са+ способен внести хаос в клетки, вызвав апоптоз (запрограммированное умирание клеток) и привести к подъему протеаз (энзимов, разрушающих клеточные мембраны), таких как каспазы. Для сохранения уровня Са+ при его увеличении активизируется кальциевая накачка, делающая возможным удаление его избытка из цитозолы (жидкой части клетки). Система калпаин/калпастатин является эндогенной, Са+-зависимой системой протеиназы, и теоретически вызывает распад мышечного белка. Интересно, что бета-2-агонисты подавляют активность калпаина, что может оказаться одним из молекулярных механизмов, при помощи которых бета-2-агонисты подавляют распад белка (32).
Еще одна гипотеза предполагает, что бета-2-агонисты увеличивают синтез протеина посредством улучшения доставки нутриентов. Усиление кровотока может повысить гипертрофию путем транспорта большего количества субстратов и энергетических веществ для синтеза протеина. Например, в результате опытов с участием человека выяснилось, что бета-2-рецепторы отвечают за адренергическое расширение сосудов предплечья и камбаловидной мышцы (1). Мыши с дефицитом бета-2-рецепторов демонстрируют ослабленный сосудорасширяющий отклик на бета-агонист изопротеренол, что показывает важную роль бета-2 в подобных процессах (2).
Роль бета-2 в изменении типа волокон и функциях мышечных энзимов
Кленбутерол и другие бета-2-агонисты в плане гипертрофии больше влияют на волокна типа 2, нежели типа 1. Введение таких агентов, как кленбутерол, заставляет волокна переходить из медленной изоформы (тип 1) в быструю (тип 2) (19). В первом типе почти в два раза больше бета-рецепторов, чем во втором (18). Любопытный факт: в отличие от многих других рецепторов количество бета-рецепторов в скелетных мышцах не уменьшается с возрастом, как не уменьшается и их отклик на бета-агонисты (24). Введение бета-агониста фенотерола взрослым особям крыс привело к увеличению мышечной гипертрофии и силы по сравнению с молодыми. Ученых интересует, что именно вызывает подобное изменение типа волокон в результате воздействия бета-агонистов. Удивительно, но волокна типа 1 получают значительные клеточные повреждения!
После одного их экспериментов ученые сообщили, что введение кленбутерола повреждает предпочтительно волокна первого типа, что ведет к возрастанию числа волокон второго типа (16). Это может происходить благодаря медленной утечке кальция через каналы в саркоплазматическом ретикулуме мышц, приводящей к их повреждениям. Нарушения в работе основных регуляторных протеинов, приводящие к временному увеличению внутриклеточного Са+, приводят к значительной гипертермии, общим заболеваниям организма и мышечной миопатии (43). Метаболические побочные эффекты пугающе похожи на последствия приема кленбутерола. У пациентов со злокачественной гипертермией наблюдается дефект прохождения Са+ через каналы, что заканчивается подъемом внутриклеточного Са+ и активизацией протеин киназы. Такие нарушения ведут к развитию гиперметаболического отклика с подъемом температуры тела и мышечными повреждениями.
А что происходит с мышечными волокнами при введении глюкокортикоидов (кортизола)? Все наоборот - волокна превращаются из быстрых в медленные (20). Биопсия у пациентов с болезнью Кушинга (избыточное производство кортизола) показывает преобладание мышечных волокон типа 1.
Под воздействием бета-агонистов меняется не только тип мышечных волокон, но и расположенные в них метаболические энзимы. Кленбутерол увеличивает гликолитические энзимы (анаэробные механизмы, а именно PFK и LDH). PFK - это главный регуляторный энзим гликолиза. Лактат дегидрогеназы (LDH) катализирует взаимную конверсию пирувата и лактата. Все это стимулирует энзимы к анаэробной активности, и возможно, способствует превращению медленных волокон в быстрые. В целом все энзимы стремятся к подавлению аэробной активности, происходящей в основном в волокнах типа 1. Некоторые из них - цитохром С оксидаза (СОХ), незаменимый энзим, действующий в подклеточных структурах и помогающий регулировать производство энергии в митохондриях, а также цитрат синтаза (CS), митохондриальный энзим, участвующий в производстве АТФ (21). Также кленбутерол увеличивает в мышцах уровень метаболитов, например соотношение ATP/ADP и общее количество аденин нуклеотида (который присутствует в основном в быстросокращающихся волокнах) (29). Hardgainer.RU
Продолжение в следующей части.
| Постоянный адрес этой статьи в интернете: http://hardgainer.ru/hard2.view5.page142.html |
|
|
Tweet | Нравится |
|
Последние обновления в данном разделе Hardgainer.RU:
- Можно ли тренироваться с отягощениями после сотрясения головного мозга?
- Должны ли болеть мышцы после каждой тренировки?
- Циклирование веса ведет к его набору в будущем или в чем опасность циклирования
- Лейцин. Главная аминокислота
- Кардиотренировка на пустой желудок - что за ней стоит?